𝗧𝗮̣𝗶 𝘀𝗮𝗼 𝗯𝗲̣̂𝗻𝗵 𝗻𝗵𝗮̂𝗻 𝘁𝗶𝗲̂̉𝘂 đ𝘂̛𝗼̛̀𝗻𝗴 𝗻𝗵𝗶𝗲̂̃𝗺 𝗰𝗼𝗿𝗼𝗻𝗮𝘃𝗶𝗿𝘂𝘀 𝗰𝗼́ 𝗻𝗴𝘂𝘆 𝗰𝗼̛ 𝘁𝘂̛̉ 𝘃𝗼𝗻𝗴 𝗰𝗮...
Trong nhóm người bị nhiễm coronavirus (SARS-Cov và SARS-Cov-2, tức dịch Covid-19 hiện nay), những bệnh nhân tiểu đường có nguy cơ tử vong cao gấp 8 lần so với người không bị tiểu đường [1]. Câu hỏi đặt ra là tại sao bệnh lí tiểu đường trở thành một yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân nhiễm coronavirus? Câu trả lời dài dòng là chủ đề của cái note này, và có thể có ích cho các bạn bác sĩ điều trị lâm sàng.
Một công trình nghiên cứu mới công bố năm ngoái [2] tìm câu trả lời tại sao bệnh nhân tiểu đường bị nhiễm MERS-Cov có nguy cơ tử vong cao. Họ làm nghiên cứu trên chuột (vì là mô hình dễ hơn), và kết quả có thể tóm lược như sau. Thứ nhứt, ở chuột tiểu đường các virus này nhân bản không cao hơn so với chuột không bị tiểu đường. Thứ hai, chuột tiểu đường có nồng độ cytokines và số tế bào T thấp hơn nhóm chứng. (Cytokines là sản phẩm của hệ miễn dịch có chức năng điều phối các phản ứng chống virus; còn tế bào T có chức năng giống như nhạc trưởng ra lệnh cho các tế bào khác phải làm gì để chống virus).
Tiểu đường có thể xem là một bệnh lí liên quan đến hệ thống miễn dịch. Theo quan điểm ‘truyền thống’ thì tiểu đường là bệnh lí liên quan đến hệ thống chuyển hóa. Chẳng có gì sai với quan điểm này, nhưng đó là cách nhìn gần. Cách nhìn xa thì tiểu đường liên quan đến hệ thống miễn dịch, chính xác hơn là ‘autoimmune disease’ (tự miễn dịch). Cơ sở khoa học của quan điểm này là hiện tượng kháng insulin (đặc điểm ở bệnh nhân tiểu đường) là hệ quả của các tế bào B và các tế bào khác tấn công [3]. Cần nói thêm rằng tế bào B là trung tâm của hệ thống miễn dịch và có chức năng điều phối việc sản sinh các antigen để chống sự xâm nhập của vi khuẩn. Do đó, rất có thể tiểu đường là bệnh lí miễn dịch.
𝑻𝒂̣𝒊 𝒔𝒂𝒐 𝒃𝒆̣̂𝒏𝒉 𝒏𝒉𝒂̂𝒏 𝒕𝒊𝒆̂̉𝒖 đ𝒖̛𝒐̛̀𝒏𝒈 𝒏𝒉𝒊𝒆̂̃𝒎 𝒄𝒐𝒓𝒐𝒏𝒂𝒗𝒊𝒓𝒖𝒔 𝒄𝒐́ 𝒏𝒈𝒖𝒚 𝒄𝒐̛ 𝒕𝒖̛̉ 𝒗𝒐𝒏𝒈 𝒄𝒂𝒐?
Con người chúng ta có hai hệ miễn dịch: nội sanh hay nội tại (innate immune system) và thích ứng (adaptive immune system). Hệ thống miễn dịch nội sanh có nhiệm vụ bảo vệ vật chủ (người), và nó làm việc này bằng cách nhận dạng các siêu vi khuẩn (tạm xem là ‘kẻ thù’) xem chúng có gì và đi với ai, rồi sau đó gởi tín hiệu báo động đến các cơ phận khác để phòng thủ hoặc tấn công kẻ thù.
Khi tế bào bị virus tấn công, một hệ thống phòng thủ được kích hoạt. Tế bào sẽ tiết ra một protein có tên là interferon. (Chữ interferon có nguồn gốc từ ‘interfere’ trong tiếng Latin có nghĩa là can thiệp, cản trở). Protein interferon kích thoạt một loạt hoạt động chống virus. Các hoạt động này bao gồm đóng cửa ‘nhà máy’ sản xuất protein để làm cho tế bào chết đi, và như thế thì virus sẽ khó có đường xâm nhập.
Nhưng điều không may là đa số các hoạt động phòng vệ này cũng gây tác động tiêu cực đến các cơ phận khác. Nói ví von theo tiếng Anh là ‘collateral damage’. Một trong những tác động đó là làm suy giảm tế bào T và cytokines – hai yếu tố rất quan trọng trong phòng vệ. Trong thực tế, nhiều bệnh mà chúng ta mắc phải là do hệ thống phòng vệ vừa mô trả trên và những hoạt động tàn phá của virus. Nói cách khác, chúng ta mắc bệnh một phần là do hệ thống miễn dịch nội sanh phản ứng thái quá [khi virus tấn công], và một phần là do virus xấu tấn công.
Khi hệ thống miễn dịch nội sanh phải dồn công sức để chống trả virus, thì cái giá phải trả là lơ là chống trả các mầm bệnh khác như tiểu đường. Điều này giải thích tại sao đa số các bệnh nhân chết trong trận dịch SARS trước đây hay Covid-19 lần này là những người đã mắc bệnh liên quan đến hệ tự miễn dịch như tiểu đường hay bị nhiễm trùng thứ phát.
𝑻𝒂̣𝒊 𝒔𝒂𝒐 𝒅𝒐̛𝒊 𝒌𝒉𝒐̂𝒏𝒈 𝒎𝒂̆́𝒄 𝒃𝒆̣̂𝒏𝒉 𝒗𝒊𝒆̂𝒎 𝒑𝒉𝒐̂̉𝒊?
Coronavirus đã tồn tại trong dơi từ thời rất rất xa xưa. Nhưng tại sao dơi không mắc bệnh dù chúng bị nhiễm coronavirus? Câu trả lới có lẽ là hệ thống miễn dịch của dơi không phản ứng 'cuống cuồng' như hệ thống miễn dịch của con người.
Nhiều nghiên cứu cho thấy những phân tử tín hiệu (signaling molecule) trong hệ thống miễn dịch của con người bị ức chế trong dơi. Chẳng hạn như nồng độ interferon trong dơi không tăng cho dù bị virus tấn công. (Ở con người, khi bị nhiễm virus, thì interferon sẽ tăng cao).
Nói cách khác, hệ miễn dịch của dơi có vẻ ‘vui sống’ với virus, và đó là lí do tại sao dơi không mắc bệnh khi bị nhiễm coronavirus. 𝑌́ 𝑛𝑔ℎ𝑖̃𝑎 𝑜̛̉ đ𝑎̂𝑦 𝑙𝑎̀ 𝑐𝑜́ 𝑘ℎ𝑖 𝑐ℎ𝑢́𝑛𝑔 𝑡𝑎 𝑝ℎ𝑎̉𝑖 𝑢̛́𝑐 𝑐ℎ𝑒̂́ ℎ𝑒̣̂ 𝑡ℎ𝑜̂́𝑛𝑔 𝑚𝑖𝑒̂̃𝑛 𝑑𝑖̣𝑐ℎ 𝑐𝑢̉𝑎 𝑐𝑜𝑛 𝑛𝑔𝑢̛𝑜̛̀𝑖 đ𝑒̂̉ 𝑠𝑎𝑜 𝑐ℎ𝑜 𝑠𝑜̂́𝑛𝑔 𝑐ℎ𝑢𝑛𝑔 ℎ𝑜̀𝑎 𝑏𝑖̀𝑛ℎ 𝑣𝑜̛́𝑖 𝑐𝑜𝑟𝑜𝑛𝑎𝑣𝑖𝑟𝑢𝑠?
𝓣𝓸́𝓶 𝓵𝓪̣𝓲, xâu chuỗi những kiến thức trên cho chúng ta vài bài học thực tế. Bệnh nhân tiểu đường cần phải hết sức cẩn thận không để bị lây nhiễm SARS-Cov hay SARS-Cov-2, vì nếu bị lây nhiễm thì nguy cơ tử vong sẽ tăng rất cao, vì hệ thống miễn dịch phản ứng thái quá. Đối với bệnh nhân tiểu đường bị nhiễm SARS-Cov hay SARS-Cov-2, các chuyên gia khuyến cáo là việc điều trị không chỉ dùng antibiotics mà còn phải tích cực điều trị bệnh nền (tiểu đường).
Nguyễn Tuấn
===
[1] https://www.thestandard.com.hk/…/Diabetics-at-greater-risk-…
[2] http://dx.doi.org/10.1172/jci.insight.131774
[3] https://www.nature.com/articles/nm.2353
 |
| Tại
sao bệnh nhân tiểu đường bị nhiễm coronavirus có nguy cơ tử vong tăng
cao? Giả thuyết là sau khi bị nhiễm, hệ thống miễn dịch nội sanh được
kích hoạt, sản sinh và interferon và vài protein khác để chống trả
virus, nhưng trong quá trình chống trả thì cũng gây tác hại ngoài dự
kiến; tác hại đó dẫn đến suy giảm cytokines và T cells, và hệ quả là
tăng nguy cơ tử vong. |
 |
| Mạng
tương tác giữa các protein của 8 bệnh lí (suy tim mãn tính, suy thận,
ung thư vú, Parkinson, loãng xương, HIV, tiểu đường loại I và II) có
liên quan đến SARS-Cov. Nguồn: https://link.springer.com/ |
Không có nhận xét nào